LA CARGA BACTERIANA EN LAS HERIDAS CRÓNICAS
Por Fernando Martínez Cuervo. Director del Centro Polivalente de Recursos para personas mayores, La Vega de Mieres.
Comité director de la GNEAUP.
Las úlceras cutáneas son un problema de salud importante que han acompañado al ser humano durante largos periodos de la Historia (1,2), y que en la actualidad son responsables de un aumento de la morbi-mortalidad de los pacientes, así como del consumo de una gran cantidad de recursos, tanto materiales como humanos, dirigidos a su prevención y tratamiento, sin olvidarnos de las responsabilidades éticas y legales que conllevan (3). Problemática que ha quedado incluida en el objetivo 8.3 del Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud que busca desarrollar proyectos que impulsen y evalúen prácticas seguras en ocho áreas específicas, donde se ha contemplado por primera vez la prevención de las ulceras por presión en pacientes en riesgo (4). Y los datos epidemiológicos, tanto de las úlceras por presión como de las lesiones de etiología vascular, nos ponen de manifiesto su relevancia en las sociedades occidentales.
Durante los últimos años hemos asistido a un aumento considerable de las investigaciones sobre heridas crónicas. Esto ha hecho que podamos hablar de diferencias clave respecto a las heridas agudas; éstas últimas, habían liderado con su estudio el avance del conocimiento sobre la curación y tratamiento de estas lesiones, trasladando a todo el conjunto de heridas sus aseveraciones y criterios de optimización.
Entre los contrastes a reflejar entre las heridas agudas y las crónicas están las particularidades que se presentan en el proceso de cicatrización de las heridas crónicas y en la presencia de organismos en el lecho de la herida entre otras. El límite de 105 unidades formadoras de colonias por gramo de tejido, es considerado por diversos autores como la línea sobre la cual una herida tendera hacia una peor evolución (5). Si tan solo nos atenemos a la cuantificación de gérmenes en el lecho de la herida, nos encontramos con tres situaciones clínicas posibles: la herida contaminada, la herida colonizada y la herida infectada.
Toda lesión cutánea crónica tiene la característica de estar contaminada (6), incluso debemos de considerar así, a todas aquellas heridas con una evolución de seis o más horas (diez horas si se localizan en zonas muy irrigadas – cara, cuello, etc.) desde el momento de su producción (7). Esto es, que sobre la superficie de la lesión existen microorganismos potencialmente patógenos, pero que en ningún caso impiden o dificultan el proceso normal de cicatrización. Hablamos de colonización cuando estos organismos dejan de estar aislados y forman pequeñas familias, es decir se reproducen sobre el lecho de la herida, aunque su estancia tampoco inhibe el proceso de cicatrización.
En algunos estudios, refieren que la presencia de estos microorganismos colonizadores, siempre por debajo de las cifras anteriormente reflejadas, podrían ser responsables de una cierta estimulación de la cicatrización (9-11). En ambos casos, no disponemos en la actualidad de ninguna prueba clínica que nos permita diferenciar entre lo que podría ser una contaminación y una colonización, por lo cual debemos de pronunciarnos en la línea de que todas las heridas crónicas están contaminadas/colonizadas.
Debido a la presencia de microorganismos de forma habitual sobre el lecho de las heridas crónicas, en ocasiones con elevadas cargas bacterianas durante periodos de tiempo dilatados, no supone persse la existencia de infección de las mismas, por lo que para el diagnóstico de infección tendremos que tener en cuenta los aspectos clínicos de la lesión (12).
Los signos externos de infección, caracterizados por inflamación (eritema, tumor, calor, edema), dolor, olor y exudado purulento (13), son indicativos de un retraso en el proceso normal de cicatrización, de tal manera que el organismo no podrá realizar a la par la lucha contra la infección y el cierre de la lesión (14). Ante este retraso en la cicatrización debemos de tomar parte activa para favorecer primero la no infección de la lesión y, en su defecto, cuando ya se haya producido, optar como segunda oportunidad por un correcto abordaje que nos lleve a una pronta recuperación y eliminación de los microorganismos responsables del retroceso o estancamiento en el proceso de cicatrización.
Sin embargo, cuando hablamos de heridas crónicas, y en especial de úlceras venosas de pierna, deben de subir al escenario otra serie de criterios adicionales que serán indicativos de infección (15), entre ellos están:
El retraso en la cicatrización pese a una terapia de compresión adecuada.
Elevación local de la temperatura cutánea.
Aumento del dolor o cambio del carácter del dolor de la úlcera.
Formación de úlceras nuevas en la piel perilesional.
Extensión del lecho de la herida con márgenes inflamados.
La decoloración del lecho de la herida.
El tejido de granulación friable, que sangra con facilidad.
Aumento de la viscosidad y/o del volumen del exudado.
La formación de ampollas en el lecho de la herida.
La formación de puentes de epitelio.
Olor anómalo.
Aparición de tejido desvitalizado bien en forma de esfacelos o tejido necrótico negro
aumento del tamaño de la herida.
Además, este proceso infeccioso estará condicionado tanto por factores propios del paciente (desnutrición; obesidad; consumo de fármacos: inmunosupresores, corticoides o citotóxicos; padecer enfermedades como diabetes o cáncer; presentar incontinencia fecal y/o urinaria; al igual que ser de edad avanzada), como por factores inherentes a la lesión (estadio; presencia de tunelizaciones y excavaciones; la presencia de tejido desvitalizado, necrótico o esfacelado) y por las características del microorganismo presente en la lesión (tipo, virulencia, cantidad...).
Por tanto, la infección es fruto de un desequilibrio entre la capacidad de defensa del organismo y la virulencia del patógeno a favor de este último como ha matizado Robson (16). En consonancia a esta propuesta, se reconoce que las distintas situaciones clínicas que hemos estimado en base al número de gérmenes presentes en la herida se considera que existe un continuum hacia la infección (17) donde la situación basal del huésped juega un papel determinante y donde será importante evitar el paso de colonización a infección clínica. Esta situación previa que se conoce como elevada carga bacteriana, una colonización crítica, etc. está a medio camino entre la colonización y la infección constituyéndose como la última oportunidad para evitar la infección clínica.
Otro concepto novedoso es el de biofilm bacteriano, túnica bacteriana donde distintas especies de gérmenes se ponen en contacto entre sí, permitiendo la comunicación celular y colaborando tanto en las funciones defensivas como de nutrición y eliminación de desechos. Se estima que el 70% de las heridas crónicas presentan biofilms bacterianos, situación que perpetuará la fase inflamatoria, favorecerá la senescencia celular y la infección de la herida (18).
Si hablamos de infección manifiesta debemos de tener especial atención a la presencia de osteomielitis, septicemia/bacteriemia y celulitis, situaciones que requieren una intervención rápida y siempre precisarán de la administración de antibioterapia por vía sistémica (19).
La osteomielitis se puede presentar hasta en un 38% de las úlceras infectadas19 y en un 27% de las lesiones por presión que no cicatrizan (20). Debemos de recordar que el riesgo de muerte, según remarca Galpin y colaboradores (20) para una serie de úlceras por presión infectadas es del 41%. En este mismo estudio, los autores reflejan la existencia de un 40% de complicaciones, como la osteomielitis, en lesiones que no cicatrizan.
En el año 1999 aparecen en nuestro país los apósitos con plata y en el año 2006 un producto de carácter tensioactivo, dirigidos ambos al tratamiento tópico de la colonización crítica o elevada carga bacteriana, de los biofilms bacterianos y al abordaje local de la infección. Elementos que han desplazado a la querencia por la antibioterapia tópica a un segundo plano al aportarnos más beneficios y menos inconvenientes con su uso.
Dichas situaciones que cursan con un notable volumen de gérmenes deben de ser controladas si nuestro objetivo es favorecer la cicatrización de las lesiones en cuestión.
Últimos artículos publicados:
BIBLIOGRAFIA
1. Martínez F. Soldevilla JJ. El cuidado de las heridas: evolución histórica. (1ª parte) Gerokomos/Helcos 1999; 10 (4): 188-192
2. Martínez F. Soldevilla JJ. El cuidado de las heridas: evolución histórica. (2ª parte) Gerokomos/Helcos 2000; 11 (1): 38-46.
3. Chapman ND. Repercusiones legales del problema de las úlceras por presión en el Reino Unido. En: Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en úlceras por presión y heridas crónicas (GNEAUPP). Libro de Actas de la Mesa de Debate: Las úlceras por presión, un reto para el sistema de salud y la sociedad: repercusiones a nivel epidemiológico, ético, económico y legal. Logroño. 2003
4. Ministerio de Sanidad y Consumo. Plan de Calidad del Sistema Nacional de Salud. Agencia de Calidad del SNS. Madrid. 2006.
5. David J.A. Cuidado de las heridas. Barcelona: Editorial Doyma 1986.
6. Rousseau P. Pressure ulcers in an aging society. Wounds 1989 Aug; (2): 135-141.
7. López F. Fernández M. Heridas. En: Álvarez MT. Argüello MF. Cano MD y colab. Actuación de enfermería ante las úlceras y heridas. Ediciones Luzán. 1993 Madrid
8. Lawrence JC. Theoretical aspects of wound colonisation and infection. The Burns Reseca Group. Bath Row. Brimingham B15 1 NA. Coloplast. Community Outlook 1990.
9. Hutchinson JJ, McGuckin M. Occlusive dressings: A microbiologic and clinical review. Am. J Infect Control 1990; 18(4):257-268.
10. Hutchinson JJ. Prevalence of wound infection under occlusive dressings: A collective survey of reported research. Wounds 1989; 1(2): 123-133.
11. Lawrence JC Practical aspects of wound colonisation and infection. The Burns Research Group. Birmingham Accident Hospital. Bath Tow. Birmingham B15 1 NA. Coloplast. Community Outlook 1992.
12. Torres OG. Galindo A. Torra i Bou JE. Manual de sugerencias en el manejo de úlceras cutáneas crónicas infectadas. Madrid: Jarpiyo Ediciones. 1997.
13. Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en úlceras por presión y heridas crónicas (GNEAUPP). Directrices Generales de tratamiento de las úlceras por presión. Arnedillo, Febrero 1999.
14. Kerstein MD. Wound infection: assessment and management. Wounds 1996; 8(4): 141-144.
15. European Wound Management Association (EWMA) Position Document : Identifying criteria for wound infection. London : MEP Ltd, 2005.
16. Robson MC. Wound infection. A failure of wound healing caused by an imbalance of bacteria. Surg Clin North Am; 1997 : 77 (3) : 637-650.
17. Torra JE, Soldevilla JJ, Rueda J et al. Abordaje de la carga bacteriana y de la infección en las heridas crónicas. En : Soldevilla JJ, Torra JE. Atención integral de las heridas crónicas. Madrid. 2004 :SPA, S.L. 121-158.
18. Verdú J. Libro de Actas del V Simposio Nacional de Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Organizado por el Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento de Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Zaragoza 2006.
19. Bergstrom N, Bennett MA, Carlson CE, et al. Treatment of Pressure Ulcers. Clinical Practice Guideline, Nº 15. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research. AHCPR Publication nº 95-0652. December 1994.
20. Galpin J, Chow Ag, Bayer AS et al. Sepsis associated with decubitus ulcers. Am J Med 1976; 61:346-350.
