PREGUNTAS FRECUENTES

¿Cómo se realiza el retorno venoso?

Úlceras por deficiencias en la circulación venosa

Las venas de nuestras piernas tienen el trabajo de transportar la sangre de las extremidades inferiores al corazón. Para ello disponemos de tres sistemas venosos: el superficial, el profundo y el comunicante.

Esto se consigue mediante los tres movimientos de la deambulación:

1. La dorsiflexión del pie.
   
   
2. La compresión plantar.
   
   
3. La contracción muscular de los gemelos.
   
   
   

¿Cómo se forman las varices y las flebitis?

Cuando estamos en ortostasis (de pie sin movernos) durante muchas horas al día, no ejercitamos ninguno de los movimientos descritos. La sangre se acumula en las venas, aumenta la presión en el interior de las mismas, y si éstas tienen la pared genéticamente débil, pueden favorecer la dilatación venosa y la aparición de las  varices.

En el interior de las venas existen unas válvulas que permiten el impulso ascendente de la sangre en dirección al corazón (excepto las válvulas de las venas comunicantes que impulsan la sangre desde el circuito superficial al profundo) y evitan el retorno de la misma. Cuando éstas se lesionan se provoca una inversión sanguínea que disminuye  la velocidad del flujo, favorece la aparición de trombos y causa el aumento de la presión intraluminal , pudiendo provocar flebitis.

¿Cómo conocemos el grado de importancia de esta patología? ¿En qué fase se encuentra?

La sintomatología y las lesiones cutáneas permiten establecer diferentes estadios clínico - evolutivas:

• Clase 0: Paciente sintomático.
  
  
• Clase I: Insuficiencia venosa crónica leve.
  Pesadez y/o dolor de piernas.
  Varicosidades y pigmentación ocre discreta.
  Edema leve de tobillo.
  Dilatación moderada de venas superficiales.
  
  
• Clase II: Insuficiencia venosa crónica moderada.
  Edema manifiesto de tobillo.
  Dermatitis ocre manifiesta.
  Varices y eczema. Fibrosis subcutánea limitada o extendida.
  
  
• Clase III: Eczema evolucionado con trastornos tróficos.
  Aumento de grosor de la pierna.
  Ulcera abierta o cicatrizada.
  Trastornos tróficos con anquilosis de tobillo.

Dr. Miguel Khouri

Clasificación de Widmer de la insuficiencia venosa crónica:

El sedentarismo favorece el proceso patológico descrito.

¿Es posible prevenir la aparición de úlceras por patología venosa?

Úlceras venosas y mixtas

El CCUV considera que cuando una úlcera venosa o mixta ha cicatrizado, debe continuar con el mismo tratamiento compresivo o de contención que llevaba mientras permanecía abierta (al menos durante dos meses).

Después, se recomienda llevar media elástica fuerte (en el caso de úlcera venosa) o de compresión intermedia (en el caso de úlcera mixta) durante las horas del día y de forma permanente.

Img 01. Media de compresión Ulcer Kit® (Mediven)
Img 02. Media ULCER CARE (Smith & Nephew)

En nuestro centro, la vigilancia por parte del profesional al paciente recién curado se sigue con el calendario que se expone a continuación:

• Frecuencia semanal, el primer mes.
• Frecuencia quincenal, el segundo y tercer mes.
• Frecuencia mensual el cuarto, quinto y sexto mes.
• A partir de este momento, el paciente se revisará cada 6 meses.

En las visitas preventivas, el profesional vigilará que la piel esté bien hidratada, que no se esté produciendo edema (medida del perímetro perimaleolar) y que no aumenten ni la pigmentación, ni el prurito vespertino, ni la pesadez, ni la quemazón en la extremidad o extremidades.

Se le recordará al/la paciente que debe mantener unas normas posturales (piernas elevadas, al sentarse), evitar la ortostasis prolongada (mantenerse de pie sin moverse), ducharse con agua fría las piernas todas las noches y hidratarlas después con crema o leche () y que deben rechazarse en el vestuario las prendas de ropa que compriman la zona inguinal (fajas, ligueros, etc).



Guías de calidad asistencial en la terapéutica de compresión, en la patología venosa y linfática. Recomendaciones basadas en la evidencia clínica. Documento de consenso sobre la terapéutica de compresión en patología venosa y linfática. Angiología. 2003;55(2):123:80


Bibliografía recomendada

Cuando las arterias periféricas se lesionan... ¿También se dilatan?

Úlceras por deficiencias en la circulación arterial

Las arterias de nuestras piernas tienen la función de hacer llegar la sangre (oxigenada y con nutrientes) a las partes más periféricas de las extremidades.

Contrariamente a las venas, que se dilataban provocando las varices y las valvulopatias, las arterias reducen su diámetro por obstrucción, a causa de diversas sustancias que al adherirse a la pared interior de los vasos, reducen el flujo de sangre.

Pueden ser por:

• Arteriosclerosis.
  
• Tabaquismo extremo(enfermedad de Buerger).
  
• Hipertensión arterial (hipertensiva de Martorell).
  
• Problemas diabéticos (angiopatia diabética periférica).

¿Es posible prevenir las úlceras de etiología arterial?

Úlceras arteriales

Es aconsejable citar al paciente cada 15 días para comprobar los pulsos, revisar los signos y síntomas arteriales y observar el estado de la piel, durante el mes siguiente a la cicatrización.

Después debe acudir a la consulta cada seis meses para practicarle un Doppler y acudir a los controles de cirugía vascular.

¿Pueden coexistir los dos procesos, el de patologia venosa y arterial?

Úlceras por deficiencias en la circulación venosa y arterial (Algunos autores las llaman mixtas y otros rechazan este término)

En ocasiones se suman los problemas por insuficiencia venosa, con los que causa la arteriopatia periférica. En estos casos la clínica es mixta.

¿Cómo se recupera el tejido perdido en una úlcera o en una herida importante?

La regeneración tisular y las citokinas

La cicatrización es el proceso por el cual se genera un tejido para sustituir a otro destruido, pero sin recuperar las funciones del mismo. La regeneración implica que el tejido generado tenga la misma función que el destruido.
En la curación de heridas, se busca la regeneración y para ello son necesarias las citokinas (proteínas que transmiten la función celular, uniéndose a receptores de membrana específicos en las células efectoras).

CITOKINAS=FACTORES

1- PDGF derivado de las plaquetas. Procede de plaquetas, macrófagos, endotelio y músculo liso. Activan la formación de fibroblastos, neutrófilos y macrófagos. También favorecen la angiogénesis.

2- TGF-b de transformación beta. Procede de plaquetas, neurtrófilos, linfocitos y macrófagos. Activan la formación de fibroblastos, la quimiotaxis y la angiogénesis indirecta.

3- TGF-a de transformación alfa. Procede de macrófagos activados, plaquetas queratinocitos. Activan la formación de fibroblastos y epitelial.

4- EGF epidérmico. Procede de plaquetas y plasma. Activan la formación de fibroblastos, de tejido de granulación y epitelial.

5- IL1 Interleukina 1. Procede de macrófagos y linfocitos. Activan la formación de fibroblastos, la quimiotaxis y la liberación de colagenasas.

6- TNF Factor de necrosis tumoral. Procede de macrófagos, mastocitos, linfocitos T. Activan la formación de fibroblastos.

7- FGF Fibroblástico. Procede de macrófagos y glía. Activan la formación de fibroblastos y epitelial, el depósito de la matriz, la contracción y la angiogénesis.

8- IFN Interferón. Procede de Linfocitos y fibroblastos. Inhibición de la síntesis de colágeno y la proliferación de fibroblastos.

Una citokina solamente cumple una función celular, si…

1. Si se libera en el momento de la lesión y a la concentración adecuada.
2. Si no es inactivado por enzimas proteolíticos.
3. Si las células a regenerar tienen los receptores adecuados.

CURACIÓN DE HERIDAS (FASES)

Hemostasia:

1. Formación de un coágulo de fibrina y plaquetas que obtura los vasos que se han dañado con la lesión.
2. Se forma una red donde quedan atrapados los hematíes.
3. Se forma la fibrina por dos vías*:
______________________________A- intrínseca que es activada por el factor XII
______________________________B- extrínseca que se inicia por factor VII

*Ambas vías activan la trombina, enzima activador de la fibrina.

Inflamación: Se produce como respuesta a una alteración tisular aguda, destruye gérmenes, material extraño y tejido necrótico.

Signos de la inflamación: eritema, edema, dolor y calor (Hunter en 1794).

Evolución del proceso: (cambios en las microvénulas)

1. VASOCONSTRICCIÓN
Dura unos 10-15 minutos. Favorece la hemostasia. Se debe a catecolaminas, el sistema nervioso simpático y las prostaglandinas.

2. VASODILATACIÓN
A la vasoconstricción le sucede una vasodilatación, que genera eritema y calor (el plasma y a las células inflamatorias salen del torrente sanguíneo al espacio intersticial, generando el edema). Esto se debe a histamina, kininas, prostaglandinas y probablemente leukotrienos. Algunos productos liberados durante esta fase son quimioatrayentes para los leucocitos. Tras fagocitar tejidos dañados y bacterias, estas células son eliminadas por los macrófagos, principal fuente de citokinas, que secretan diferentes enzimas, como elastasas y colagenasas entre otras, para desbridar el tejido lesionado.

Proliferación y migración de células mesenquimales

Entre el segundo y cuarto día (tras producirse la herida), intervienen los fibroblastos, que son células situadas en el tejido sano perilesional y que migran hacia la herida, gracias a las citokinas tempranas. Para migrar, los fibroblastos deben adherirse ala fibronectina, fibrina y vitronectina usando receptores de membrana de la familia de las integrinas.

Neoangiogénesis

Formación de vasos nuevos, sustituyendo a los lesionados. Los niveles altos de lactato, pH ácido y el descenso de la presión parcial de oxígeno ayudan al proceso. También intervienen positivamente los factores que secretan las propias células vasculares, así como la expresión de receptores del tipo integrina en la pared de las mismas.

Epitelización

El deslizamiento migratorio cede cuando las células entran en contacto unas con otras, iniciándose la formación de la membrana basal y las conexiones con ésta mediante hemidesmosomas. Las células migran sobre la membrana basal si ésta ya está en buenas condiciones; Los queratinocitos a su vez están capacitados para la síntesis de metaloproteasas, que facilitan la migración; y cuya secreción cesa cuando se produce la inhibición por contacto. El último paso es la proliferación de estas células para conseguir un epitelio poliestratificado.

Secuencia de la evolución:

1. Engrosamiento de la membrana basal.
2. Elongación de las células.
3. Liberación de la membrana basal.
4. Migración en monocapa, proliferación y diferenciación.

Síntesis de colágeno

Fibroplasia: Proceso de síntesis de las fibras que componen la matriz, y que sustituirán la red inicial de fibrina, principalmente el colágeno. Su síntesis aumenta de manera progresiva hasta la cuarta semana, momento en el que se inicia su destrucción mediante colagenasas.

Síntesis de otros componentes

Ácido hialurónico: Surge del fibroblasto. Fija determinadas proteínas específicas, afectando a su función. Su máxima presencia es alrededor del día 5-10 de cicatrización.

Fibronectina: Una de sus funciones es facilitar el desplazamiento y migración de las células inflamatorias, así como de las células epiteliales.

Elastina: Marca la diferencia entre la piel normal y la cicatriz, puesto que ésta última carece de elasticidad debido a la ausencia de esta proteína.

Contracción: Aparece sobre el 4º o 5º día, siendo máxima hacia el día 12º ó 15º, a un ritmo medio de 0.60-0.75 mm al día.
Se produce gracias al miofibroblasto (fibroblastos con microfilamentos de actina). Los miofibroblastos se concentran en los márgenes de la herida, y actúan como un esfínter. No dependen de la síntesis de colágeno.

Remodelación de la herida

Tras 21 días de cicatrización, la acumulación de colágeno es estable. Su síntesis está regulada a través del propio colágeno de la matriz y se establece una fuerza tensil.

Fuerza tensil:
A los 21 días 15% de la piel normal.
A los 6 meses la fuerza tensil es del 80%con respecto a la piel normal.

Diferencias entre el colágeno de la piel normal y el colágeno de la cicatriz: Este último tiene un tamaño inferior(2-10mcm), se organiza unidimensionalmente en fibras compactas y desorganizadas, sin fibrillas y con una solubilidad escasa.

Para conseguir el remodelado de la cicatriz entran en juego numerosas enzimas del grupo de la metaloproteasas con actividad colagenolítica. Entre ellas la hialuronidasa.

José Ramón Martínez Méndez. Médico Residente. Servicio Cirugía Plástica. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Francisco Leyva Rodríguez. Médico Adjunto. Servicio Cirugía Plástica. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Peacock E.E., Cohen I.K. (1992): Wound Healing. En: McCarthy : Plastic surgery. Tomo I.
Lawrence W.T. (1998): Physiology of the acute wound, Clin Plast Surg 25(3): 321-340.
Nwomeh B.C.; Yager D.R.; Cohen I.K. (1998): Physiology of the chronic wound, Clin Plast Surg 25(3): 341-356.
Glat P.M., Longaker M.T. (1997): Wound Healing; en Grabb and Smith’s Plastic Surgery, 5ª edición, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia.

volver arriba