HIPERGRANULACIÓN EN HERIDAS CRÓNICAS. UN PROBLEMA OCASIONAL PERO NO INFRECUENTE.

Por Daniel Chaverri Fierro. Enfermero. Unidad Geriatría. Hospital Sagrado Corazón (Huesca). Licenciado en Antropología. Experto GNEAUPP nivel avanzado. Master en cuidados y curas de Heridas Crónicas. Postgrado en Enfermería Quirúrgica.

Introducción

 

La hipergranulación es un problema ocasional pero a la vez no infrecuente, con el que se enfrentan muchos clínicos responsables del tratamiento de heridas en su práctica diaria. Este fenómeno ocurre en un amplio abanico de heridas que incluyen las incisiones y heridas postquirúrgicas, los estomas (gastrostomías, traqueostomías...) y las heridas crónicas.

 

El término hipergranulación describiría el crecimiento exuberante y desmesurado del tejido de granulación durante la fase proliferativa del proceso de cicatrización. Un crecimiento anómalo que rebasaría los bordes de la herida y que impediría por tanto la correcta epitelización y entrada de la lesión en la fase de maduración.

 

A pesar de ser un problema citado con relativa frecuencia en la diversa literatura, la extensión y dimensión del mismo permanece todavía sin esclarecer ya que son pocos los artículos y referencias bibliográficas que versen sobre el mismo. Según Nelson (1) habría dos factores clave que explicarían la escasez de trabajos de investigación en esta materia así como la ausencia de evidencias sólidas. Por una parte, el hecho de que la hipergranulación no cause disconfort ni suponga un riesgo inmediato para el bienestar del paciente, hace que no se vea como un problema que requiera investigación urgente. Por otra, la dificultad para obtener una muestra de sujetos con un tamaño suficiente para dar potencia al estudio.

El presente artículo pretende mostrar sintéticamente el proceso fisiopatológico de la hipergranulación, así como de manera genérica las opciones terapeúticas más habituales en la práctica diaria para el tratamiento de la misma.

Fisiopatología de la hipergranulación

 

El tejido de granulación está compuesto por una rica red capilar soportada a su vez por fibras de colágena y sustancia fundamental amorfa, además de diversos elementos celulares, de los cuales el más importante por su capacidad de síntesis son los fibroblastos. Este tejido de granulación es generado con la misión de rellenar las áreas donde se han dañado y perdido tejidos y conseguir así la formación de una cicatriz que restaure la integridad cutánea (2).

 

Una vez se ha desbridado el tejido desvitalizado y el lecho lesional está preparado, la fibroplasia y la creación de tejido de granulación comenzará, rellenándose la cavidad de la herida de abajo hacia arriba. Cuando el nuevo tejido alcance los bordes epiteliales entrarán en acción los queratinocitos, células epiteliales caracterizadas fenotípicamente por su capacidad migratoria, que llevarán a cabo el proceso de epitelización de la herida.

Normalmente cuando el tejido de granulación se haya próximo a los bordes de la lesión su producción se enlentece (3). Si esto último no sucede, o si ese tejido de granulación no está sano, los queratinocitos no migrarán y se producirá por lo tanto el rebosamiento del tejido de granulación por encima de los bordes de la herida apareciendo un hipergranuloma.

 

El mecanismo fisiopatológico de la hipergranulación no está del todo claro y definido hoy día. Parece deberse a una excesiva y prolongada respuesta inflamatoria que sería la responsable última de la proliferación desmesurada y anómala del tejido de granulación.

Una de las localizaciones más comunes de aparición de hipergranulomas son los puntos de inserción de sondas de gastrostomía y cánulas de traqueostomía, por lo que algunos autores han apuntado como posible agente etiológico a la fricción constante provocada por estos dispositivos con el estoma (4)(1). Sin embargo, es frecuente la aparición de hipergranulomas sin la presencia de estos cuerpos extraños como es el caso de las heridas crónicas.

 

Es por eso que se han intentado encontrar otras causas explicativas al fenómeno. Existen evidencias in vitro de que el uso de apósitos hidrocoloides oclusivos (2) y el exceso de humedad en el lecho lesional, bien por una mala gestión del exudado, bien por un uso incorrecto de herramientas encaminadas a aportar humedad (5)(6)(7), podrían originar la aparición del problema en cuestión.

 

Donde parece existir un mayor consenso es en la hipótesis de la infección o elevada carga bacteriana como agente desencadenante de la hipergranulación. La infiltración de bacterias en lecho lesional provocaría una respuesta inflamatoria descontrolada dando lugar al hipergranuloma. (3)(5)(2)(4). Así, Stone sugiere que en determinados sujetos, microorganismos como Staphylococcos y Streptococos podrían ser los responsables de que los leucocitos polimorfonucleares tuvieran una respuesta inflamatoria excesiva y continuada, liberando una serie de péptidos que estimularían sobremanera la proliferación fibroblastica y la formación de matriz extracelular (8).

 

Es importante destacar que la malignización en una úlcera puede adoptar una apariencia similar a la del tejido de hipergranulación. El riesgo de malignización es proporcional a la cronificación en el tiempo de la úlcera y afecta principalmente a las ulceras venosas (9). La malignización de una úlcera crónica es conocida bajo el término úlcera de Marjolin, siendo el carcinoma celular escamoso el responsable más frecuente de la misma. La aparición de signos como hipergranulación y sangrado del lecho lesional en heridas de larga evolución con escasa o nula tendencia a la cicatrización, debería alertarnos sobre la posibilidad de una malignización en la misma, haciéndose necesaria una biopsia de los tejidos para descartar esta situación (9)(10)(11).

 

Opciones terapéuticas

 

Consecuencia de la existencia de varias hipótesis explicativas para el fenómeno de la hipergranulación; el abordaje y manejo de la misma tampoco está del todo claro y no existen evidencias sólidas que justifiquen la elección de un tratamiento sobre otro.

En la práctica clínica habitual así como en la diferente literatura, podemos constatar diferentes opciones terapéuticas para el tratamiento de la hipergranulación, que podríamos dividir en traumáticas y no traumáticas.

 

Dentro de las traumáticas, la exéresis del hipergranuloma y la cauterización del mismo con sustancias caústicas (barritas de nitrato de plata) serían las más comúnmente utilizadas. Sin embargo, existe controversia entorno a ellas argumentándose que estos procedimientos, además de generar dolor y disconfort en el paciente, genera un trauma en el lecho lesional que lleva a la herida a su fase inflamatoria, iniciándose de nuevo el proceso de cicatrización y retrasando por tanto el cierre de la misma. Otros inconvenientes como la argiria son argumentados por los detractores de este procedimiento(2)(12). Alternativas traumáticas como el uso de sustancias cáusticas o la exéresis del tejido de hipergranulación estaría justificada según Zitelli (4) únicamente cuando el hipergranuloma es pedunculado y se extiende por encima de los bordes de la herida. La terapia con láser, así como la crioterapia son también opciones terapéuticas mencionadas en la literatura.

 

Otro conjunto de acciones optaría por una vía más conservadora y menos traumática encaminada a disminuir la respuesta inflamatoria mediante el uso de corticoides tópicos o incluso sustancias como el Imiquimod. Los corticoides además de frenar la respuesta inflamatoria, presentan efectos antimitóticos para fibroblastos y queratinocitos y ralentizan de manera importante la síntesis de los componentes de la matriz extracelular(13). Se aconseja su aplicación durante periodos cortos de tiempo debido a que su uso terapéutico prolongado podría alterar y retrasar la cicatrización por los efectos antes señalados (12). El Imiquimod es una sustancia utilizada por dermatólogos en el tratamiento de neoplasias ricas en vasos sanguíneos como los hemangiomas. Valiéndose de sus propiedades antiangiogénicas, la aplicación de este producto conseguiría la reducción de la proliferación de fibroblastos, y por tanto de la situación de hipergranulación (14). Esta última opción terapéutica es tan novedosa como infrecuente.

 

Las acciones más conservadoras pasarían por buscar atajar el posible agente etiológico que causa el hipergranuloma: exceso de humedad mediante un buena gestión del exudado (4)(6), infección o elevada carga bacteriana mediante apósitos con plata o antibióticos tópicos (14)(15), y la fijación correcta del tubo de gastrostomía buscando minimizar el estrés mecánico generado por la fricción (5).

 

Conclusiones

 

A falta de mayor investigación que profundice en la fisiopatología y el tratamiento de la hipergranulación, y tras el análisis de la diferente literatura; la recomendación que podemos dar a la hora de seleccionar la mejor opción terapéutica entre las diferentes posibles, se fundamentaría en la elección del método menos traumático posible en función del tipo de hipergranuloma; reservando las opciones más traumáticas para los casos de mayor gravedad y dimensión.